Die Bedeutung der Augendurchblutung beim Glaukom haben wir in einer anderen Webpage ausführlich besprochen:
https://glaucomaresearch.ch
Unter Normaldruck-Glaukom (NDG) verstehen wir das Auftreten und/oder Fortschreiten eines Glaukom-Schadens trotz eines normalen Augendruckes. Seit Jahrzehnten wurde vermutet, dass eine gestörte Augendurchblutung daran beteiligt sein könnte. Studien zeigten zwar einen Zusammenhang zwischen Arteriosklerose (und ihren Risikofaktoren) mit dem Augendruck und damit natürlich indirekt auch mit Glaukom. Aber bei Patienten mit einem vergleichbaren Augendruck war das Risiko für einen Glaukom-Schaden durch die Arteriosklerose nicht erhöht. Das ist ein scheinbarer Widerspruch.
Der Durchbruch im Verständnis der Zusammenhänge gelang mit der Beobachtung, dass vielmehr eine vaskuläre Dysregulation zum Glaukom-Schaden beitragen kann.
Diese Graphik zeigt, dass Menschen mit Risikofaktoren für eine Arteriosklerose ein erhöhtes Risiko für ein Hochdruck-Glaukom und Menschen mit Flammer-Syndrom ein erhöhtes Risiko für ein Normaldruck-Glaukom haben.
Diese Graphik veranschaulicht in einfacher Form den Zusammenhang zwischen verminderter Durchblutung und Glaukom:
Leute mit Risikofaktoren für Arteriosklerose haben häufiger einen erhöhten Augendruck und somit auch häufiger ein Hochdruck-Glaukom (HTG).
Leute mit Flammer-Syndrom hingegen haben häufiger einen tiefen Blutdruck und eine gestörte Autoregulation der Augendurchblutung und somit häufiger ein Normaldruck-Glaukom (NTG).
Die Pathogenese der glaukomatösen Optikus-Neuropathie (GON) ist beim Normal- und Hochdruckglaukom grundsätzlich gleich.
Der Unterschied liegt im quantitativen Beitrag der verschiedenen Risikofaktoren. Das Flammer-Syndrom kann zur Entstehung des Hochdruckglaukoms beitragen, aber weniger stark seltener als zum Normaldruck-Glaukom. Und umgekehrt, kann der Augendruck auch bei der Entstehung des Normaldruck-Glaukoms eine Rolle spielen, aber seltener als beim Hochdruckglaukom. Diese Zusammenhänge illustriert das unten gezeigte pathogenetische Konzept.
GON hat zwei wesentliche Komponenten: den Verlust der retinalen Ganglienzellen und den Gewebeumbau. Zwei Prozesse spielen hierbei die Hauptrolle: Die Aktivierung der Astrozyten und der oxidative Stress. Dieser ist vor allem durch fluktuierende Durchblutung verursacht. Die Durchblutung schwankt, wenn entweder der Augendruck auf einem hohen oder der Blutdruck auf einem tiefen Niveau fluktuiert. Dadurch wird ab und zu die Kapazität der Autoregulation überschritten. Die Durchblutung schwankt auch, wenn die Autoregulation selbst gestört ist, was bei vielen Menschen mit Flammer-Syndrom der Fall ist.