Die Bedeutung der Augendurchblutung beim Glaukom haben wir in einer anderen Webpage ausführlich besprochen:
https://glaucomaresearch.ch

Unter Normaldruckglaukom (NDG) verstehen wir das Auftreten und/oder Fortschreiten eines Glaukomschadens trotz eines normalen Augendruckes. Seit Jahrzehnten wurde vermutet, dass eine gestörte Augendurchblutung daran beteiligt sein könnte. Studien zeigten zwar einen Zusammenhang zwischen Arteriosklerose (und ihren Risikofaktoren) mit dem Augendruck und damit natürlich indirekt auch mit Glaukom. Aber bei einem gegebenen Augendruck war das Risiko für einen Glaukom-Schaden durch die Arteriosklerose nicht erhöht. Das ist ein scheinbarer Widerspruch.

Der Durchbruch im Verständnis der Zusammenhänge gelang mit der Beobachtung, dass vielmehr eine vaskuläre Dysregulation zum Glaukomschaden beitragen kann.
Diese Graphik zeigt, dass Menschen mit Risikofaktoren für eine Arteriosklerose ein (leicht) erhöhtes Risiko zum Hochdruckglaukom und Menschen mit Flammer-Syndrom ein (leicht) erhöhtes Risiko zum Normaldruckglaukom haben.

Diese Graphik veranschaulicht in einfacher Form den Zusammenhang zwischen verminderter Durchblutung und Glaukom:
Leute mit Risikofaktoren für Arteriosklerose weisen ein erhöhtes Risiko für ein erhöhten Augendruck und somit für ein Hochdruckglaukom (HTG) auf.
Leute mit Flammer-Syndrom hingegen haben ein erhöhtes Risiko für einen tiefen Blutdruck und eine gestörte Autoregulation der Augendurchblutung und somit für ein Normaldruckglaukom (NTG).

Die Pathogenese der glaukomatösen Optikus-Neuropathie (GON) ist beim Normal- und Hochdruckglaukom grundsätzlich gleich.
Der Unterschied liegt im quantitativen Beitrag der verschiedenen Risikofaktoren. Das Flammer-Syndrom kann sogar zur Entstehung des Hochdruckglaukoms beitragen, aber viel weniger oder seltener als zum Normaldruckglaukom. Und umgekehrt, der Augendruck kann ebenfalls bei der Entstehung des Normaldruckglaukoms eine Rolle spielen, aber seltener als beim Hochdruckglaukom. Diese Zusammenhänge illustriert das unten gezeigte pathogenetische Konzept.

GON hat zwei wesentliche Komponenten: den Verlust der retinalen Ganglienzellen und den Gewebeumbau. Zwei Prozesse spielen hierbei die Hauptrolle: die Aktivierung der Astrozyten und der oxidative Stress. Dieser ist vor allem durch flukturierende Durchblutung verursacht. Die Durchblutung schwankt, wenn entweder der Augendruck auf einem hohen oder der Blutdruck auf einem tiefen Niveau fluktuiert, was ab und zu die Kapazität der Autoregulation überschreitet oder, wenn die Autoregulation selbst gestört ist, was bei vielen Menschen mit Flammer-Syndrom der Fall ist.